فیزیولوژی ورزشی پیشرفته 1

تخلیه گلیکوژن و آسیب واردآمده به SR ممکن است عوامل اختصاصی درگیر در بروز خستگی هنگام انجام فعالیت بدنی طولانی‌مدت نباشد. یک بخش بحث‌انگیز این است که آیا فعالیت بدنی طولانی‌مدت سبب تورم میتوکندری می‌شود و ظرفیت اکسیداتیو را کاهش می‌دهد یا خیر. اطلاعت ساختاری و عملکردی هم از این فرضیه حمایت می‌کنند و هم آن ‌را مردود اعلام می‌نمایند. مطالعات انجام شده بر روی تارهای بدون غشا که از عضلات انسان به دنبال انجام یک فعالیت وامانده‌ساز دوچرخه‌سواری جدا شده بود، افزایش تهویه را بدون حضور ADP نشان داد اما هیچ تغییری در تهویه‌بیشینه‌ناشی از تحریک ADP مشاهده نشد. این مشاهده نشان می‌دهد که تغییرات ناشی از بروز خستگی در میتوکندری‌ها بعید است که تولید ADP یا عملکرد را محدود کنند.
به نظر می‌رسد میوفیبریل‌ها نسبتاً در برابر خستگی که از طریق انجام فعالیت بدنی طولانی‌مدت ایجاد می‌شود، مقاوم باشند. میوفیبریل‌هایی که از عضلات تندانقباض و کندانقباض موش‌های صحرایی که با شناکردن دچار واماندگی شدند، جدا شده بود هیچ تغییری را در فعالیت ATPase از خود نشان ندادند و با وجود این‌که اوج نیرو 26 درصد افت داشت، سرعت کوتاه شدن بیشینه‌طول عضله نعلی هیچ تغییری نکرد. در عین حال از دست رفتن نیرو و توان حاصل از آسیب تار عضلانی که از طریق انقباض برونگرا ایجاد شد به آسانی می‌تواند با بروز خستگی اشتباه گرفته شود. مورد اخیر می‌تواند در طی انجام فعالیت بدنی طولانی‌مدت یا خیلی شدید اتفاق بیفتد و در آسیب میوفیبریل‌ها نقش داشته باشد. از دیدگاه عملکردی، این مطلب نامربوط نیست که از دست رفتن توان از طریق آسیب یا خستگی تار ایجاد می‌شود به استثنای این‌که مورد دوم نیاز به یک دوره‌بازیافت طولانی‌مدت دارد (روزها در مقابل ساعت‌ها).